Σημαντική ανακάλυψη: «Προστατευτική» πρωτεΐνη θα μπορούσε να βοηθήσει στην αναστροφή της τριχόπτωσης

Επιστήμονες ανακάλυψαν μια «προστατευτική» πρωτεΐνη που θα μπορούσε να συμβάλει στην αντιστροφή της τριχόπτωσης, σύμφωνα με νέα διεθνή έρευνα. Τα ευρήματα δείχνουν ότι η απώλεια μαλλιών μπορεί να εξαρτάται από μια εύθραυστη κυτταρική ισορροπία κατά τη διαδικασία αναγέννησης, όπου τα βλαστοκύτταρα πρέπει να αντέξουν το στρες για να αναδομήσουν την τρίχα.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature Communications, εντοπίζει το κρίσιμο σημείο αυτής της ισορροπίας. Στο επίκεντρο βρίσκεται η πρωτεΐνη MCL-1, η οποία λειτουργεί ως κυτταρικός «φύλακας» για τα βλαστοκύτταρα των θυλάκων της τρίχας. Όταν η προστασία αυτή αποτυγχάνει, τα κύτταρα αυτοκαταστρέφονται, σταματώντας πλήρως την ανάπτυξη νέων μαλλιών.

Η αλωπεκία, μια αυτοάνοση διαταραχή που επηρεάζει περίπου το 2% του παγκόσμιου πληθυσμού, προκαλεί μη ουλοποιητική τριχόπτωση στο τριχωτό της κεφαλής και το σώμα. Οι υπάρχουσες θεραπείες στοχεύουν κυρίως στα συμπτώματα και όχι στην αιτία. Η νέα έρευνα προσφέρει πιο καθαρή εικόνα για το τι συμβαίνει σε κυτταρικό επίπεδο.

Κρυφή ευαλωτότητα κατά την αναγέννηση των μαλλιών

Οι θύλακες των τριχών περνούν διαρκώς από κύκλους ανάπτυξης, υποχώρησης και ανάπαυσης. Τα βλαστοκύτταρα μέσα σε αυτούς ενεργοποιούνται, διαιρούνται και δημιουργούν νέα μαλλιά – μια φάση που αποδεικνύεται ιδιαίτερα επικίνδυνη.

Όταν οι ερευνητές αφαίρεσαν την πρωτεΐνη MCL-1 από τα δερματικά κύτταρα ποντικιών, οι θύλακες αναπτύχθηκαν φυσιολογικά στην αρχή της ζωής τους. Ωστόσο, αργότερα, καθώς τα βλαστοκύτταρα προσπαθούσαν να ενεργοποιηθούν και να αναγεννήσουν τρίχες, κατέρρεαν υπό το βάρος του στρες και πέθαιναν, οδηγώντας προοδευτικά σε τριχόπτωση και καταστροφή των θυλάκων.

Σε ενήλικα ποντίκια, το φαινόμενο ήταν ακόμη πιο έντονο. Όταν οι τρίχες αφαιρέθηκαν σκόπιμα για να προκληθεί επανέκφυση, οι θύλακες χωρίς MCL-1 απέτυχαν να ανακάμψουν, αφού τα κρίσιμα βλαστοκύτταρα είχαν ήδη χαθεί.

Γιατί η «αφύπνιση» μπορεί να σκοτώσει ένα βλαστοκύτταρο

Τα ανενεργά βλαστοκύτταρα δεν επηρεάστηκαν σημαντικά από την απουσία της MCL-1. Όμως, μόλις ενεργοποιήθηκαν και ξεκίνησαν να διαιρούνται, έγιναν εξαιρετικά ευάλωτα.

Η ενεργοποίηση ασκεί μεγάλη πίεση στο DNA και στα ενεργειακά συστήματα του κυττάρου. Οι ερευνητές εντόπισαν σημάδια βλάβης του DNA στα πρώτα στάδια αναγέννησης των μαλλιών. Το σώμα αντιδρά ενεργοποιώντας την πρωτεΐνη P53, η οποία λειτουργεί ως μηχανισμός ελέγχου ποιότητας. Αν η βλάβη είναι εκτεταμένη, η P53 ωθεί το κύτταρο στην αυτοκαταστροφή.

Η MCL-1 φαίνεται να εξισορροπεί αυτή τη διαδικασία, επιτρέποντας στα κύτταρα να επιβιώσουν αρκετά ώστε να επιδιορθώσουν τις βλάβες και να συνεχίσουν την ανάπτυξη. Χωρίς αυτήν, επικρατεί ο μηχανισμός θανάτου που προκαλεί η P53. Όταν οι επιστήμονες αφαίρεσαν και το γονίδιο P53, η ανάπτυξη των μαλλιών επανήλθε, γεγονός που δείχνει ότι η αναγέννηση εξαρτάται από μια λεπτή ισορροπία μεταξύ επιβίωσης και κυτταρικού θανάτου.

Ένα ευρύτερο δίκτυο επιβίωσης μέσα στους θύλακες

Η έρευνα αποκάλυψε επίσης ένα μεγαλύτερο σύστημα που ρυθμίζει αυτή την ισορροπία. Το μονοπάτι σηματοδότησης ERBB, το οποίο ελέγχει πολλές κυτταρικές διεργασίες, ενισχύει την παραγωγή MCL-1. Όταν το μονοπάτι αυτό μπλοκαρίστηκε, τα επίπεδα της MCL-1 μειώθηκαν και η ανάπτυξη των μαλλιών σταμάτησε, όπως συνέβη και με τη διαγραφή του γονιδίου.

Παράλληλα, πρωτεΐνες που προωθούν τον κυτταρικό θάνατο παίζουν εξίσου σημαντικό ρόλο. Μία από αυτές, η BAK, δρα ως βασικός εκτελεστής. Εντυπωσιακά, η αφαίρεση μόνο ενός αντιγράφου του γονιδίου Bak ήταν αρκετή για να αποκαταστήσει την ανάπτυξη των μαλλιών ακόμη και χωρίς την MCL-1.

Τι σημαίνουν τα ευρήματα για τις θεραπείες τριχόπτωσης

Οι περισσότερες υπάρχουσες θεραπείες επικεντρώνονται σε ορμόνες, ανοσολογικές αντιδράσεις ή την κυκλοφορία του αίματος. Η νέα μελέτη δείχνει μια διαφορετική προσέγγιση: την προστασία των βλαστοκυττάρων κατά τη φάση αναγέννησης.

Στοχεύοντας σε μονοπάτια που σταθεροποιούν την MCL-1 ή μειώνουν τον κυτταρικό θάνατο που προκαλείται από στρες, μελλοντικές θεραπείες ίσως προστατεύουν τα βλαστοκύτταρα τη στιγμή που είναι πιο ευάλωτα. Αυτό θα μπορούσε να εξηγήσει και γιατί κάποιες υπάρχουσες θεραπείες αποτυγχάνουν: αν τα βλαστοκύτταρα δεν επιβιώσουν, τα μαλλιά δεν μπορούν να ξαναφυτρώσουν.

Πέρα από την τριχόπτωση, τα ευρήματα έχουν ευρύτερες προεκτάσεις. Παρόμοιοι μηχανισμοί επιβίωσης λειτουργούν σε άλλους ιστούς που βασίζονται στα βλαστοκύτταρα για επιδιόρθωση, αλλά και στην έρευνα για τον καρκίνο, όπου ο έλεγχος της κυτταρικής επιβίωσης αποτελεί βασικό στόχο.

Πηγή: scitechdaily.com