Ο άνθρωπος-πειραματόζωο που είχε ανοσία στο AIDS

Χωρίς να αφήσει κανένα σημείωμα, ο πρώτος άνθρωπος που διαγνώστηκε ότι είχε την ιδιότητα να μην προσβάλλεται από το AIDS, έβαλε τέλος στη ζωή του σε ηλικία 66 ετών. Ο καλλιτέχνης και δημοσιογράφος Στίβεν Κρον, χάρη σε μια σπάνια μετάλλαξη των γονιδίων του, δεν επέτρεπε στον ιό HIV που προκαλεί AIDS να μολύνει το σώμα του. Από το αίμα του έγιναν δεκάδες ανακαλύψεις, ακόμη και νέα φάρμακα, που μέχρι σήμερα έχουν σώσει χιλιάδες ζωές.

Η ιστορία του Στίβεν ξεκίνησε να γράφεται το 1978, όταν ο σύντροφός του χτυπήθηκε από μια άγνωστη νόσο. Τα συμπτώματα ήταν βαριά: ο Τζέρι Γκριν είχε χάσει την όρασή του, πολλά κιλά και είχαν ανοίξει τρύπες στο δέρμα του. Οι γιατροί ήταν βέβαιοι ότι η ασθένεια δεν ήταν μεταδοτική, καθώς ο σύντροφός του εξακολουθούσε να είναι υγιής. Ο Τζέρι δεν κατάφερε να ζήσει πολύ. Πέθανε από «άγνωστη αιτία», όπως αναφέρεται στην ιατροδικαστική έκθεση. Ουδείς γνώριζε το 1978 το AIDS και τα επακόλουθα που προκαλούσε.

Μερικά χρόνια αργότερα, όταν οι ειδικοί στις ΗΠΑ αναγνώρισαν για πρώτη φορά τον νέο ιό, κατάλαβαν ότι ο Τζέρι είχε πεθάνει από AIDS. Τους έκανε ιδιαίτερη εντύπωση ότι ο σύντροφός του δεν είχε μολυνθεί. Ετσι, τον υπέβαλαν σε εξονυχιστικές εξετάσεις. «Αυτό που προέκυψε από τα αποτελέσματα του Στίβεν βοήθησε πάρα πολύ την άμεση εξέλιξη για τη δημιουργία φαρμάκων», εξηγεί ο δρ Μπρους Γουόκερ, διευθυντής του Ερευνητικού Ιδρύματος Ράγκον στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης (Χάρβαρντ, ΜΙΤ).

Εκείνο που ανακάλυψαν οι ειδικοί ήταν ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού του (Τ-λεμφοκύτταρα, CD4) δεν επέτρεπαν στον ιό HIV να περάσει μέσα τους, να πολλαπλασιαστεί και ακολούθως να τα καταστρέψει. Αυτό σήμαινε ότι όταν ο ιός του AIDS περνούσε στην κυκλοφορία του αίματός του δεν μπορούσε να πολλαπλασιαστεί και έτσι πέθαινε αφήνοντας άθικτη την άμυνα του οργανισμού. «Δεν μπορούσα να μολύνω με τον ιό τα Τ-λεμφοκύτταρά του. Ποτέ μου δεν είχα συναντήσει, διαβάσει ή ακούσει κάτι τέτοιο», σχολιάζει Μπιλ Πάξτον, ερευνητής στο Ερευνητικό Κέντρο Αρον Ντάιμοντ της Νέας Υόρκης. «Ακόμη και εκατοντάδες φορές μεγαλύτερη συγκέντρωση του ιού να βάζαμε στα κύτταρά του, δεν μπορούσε να τον βλάψει τίποτα».

Χρόνια αργότερα, οι γιατροί ανακάλυψαν τον ακριβή μηχανισμό με τον οποίο ο οργανισμός του Στίβεν δεν επέτρεπε στον ιό να περάσει: ο ιός έχει δύο ποδαράκια, σαν κλειδιά. Για να μπει μέσα στα κύτταρα, πρέπει να τοποθετήσει τα ποδαράκια του σε δύο αντίστοιχες οπές που διαθέτουν φυσιολογικά τα κύτταρά μας. Στην πραγματικότητα είναι σαν να τα ξεκλειδώνει με τα δύο κλειδιά που διαθέτει μόνο αυτός και ταιριάζουν στην κλειδαριά, δηλαδή τις οπές που έχουν τα κύτταρά μας. Τα κύτταρα του Στίβεν όμως δεν είχαν διπλή κλειδαριά, αλλά μονή. Ετσι, ο ιός δεν μπορούσε ούτε να τα ανοίξει ούτε να προσδεθεί στα κύτταρά του. Αυτό συνέβη χάρη σε μια γενετική ανωμαλία που είχε, γνωστή στους ειδικούς ως μετάλλαξη δέλτα 32.

Στα χρόνια που πέρασαν, οι ειδικοί μελέτησαν ενδελεχώς και τη μετάλλαξη και τον τρόπο με τον οποίο απωθούσε τον ιό HIV από τον οργανισμό. «Πρόκειται για κλασική περίπτωση που η ιατρική επιστήμη μαθαίνει άμεσα από τον ασθενή. Κι ας μη νόσησε ποτέ ο Στίβεν», λέει ο Μπρους Γουόκερ. Η μετάλλαξη αυτή δεν προκαλεί καμία δυσλειτουργία στον οργανισμό. Το μόνο που έχει βρεθεί μέχρι σήμερα ότι κάνει είναι να μην επιτρέπει στον HIV να επιτεθεί, να περάσει και να αναπτυχθεί μέσα στα κύτταρα. Δηλαδή, αυτός που την έχει είναι σαν να έχει εμβολιαστεί. Τη μετάλλαξη έχουν ένα στα 1.000 άτομα στην Ευρώπη και στις ΗΠΑ (και στην Ελλάδα). Μάλιστα, ο ασθενής του Βερολίνου που είχε θεραπευτεί από το AIDS με μεταμόσχευση μυελού των οστών είχε πάρει μόσχευμα από άτομο με αυτή τη μετάλλαξη.

Θεραπεία
Μιμούμενοι τη λειτουργία των κυττάρων του Στίβεν, οι ειδικοί έχουν καταφέρει να δημιουργήσουν το maraviroc, την πρώτη αντιρετροϊική θεραπεία που δρα στο εξωτερικό μέρος του κυττάρου και σταματά τον ιό HIV πριν προλάβει τα διεισδύσει στα κύτταρα του ανοσοποιητικού.