Long covid: Επιπτώσεις στον εγκέφαλο παρόμοιες με αυτές του Alzheimer

Ασθενείς με long covid παρουσιάζουν δομικές αλλοιώσεις στον εγκέφαλο που θυμίζουν δείκτες της νόσου Alzheimer, σύμφωνα με νέα έρευνα του NYU Langone Health. Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Alzheimer’s & Dementia, κατέδειξε ότι ασθενείς με παρατεταμένα συμπτώματα COVID-19 εμφάνιζαν διογκωμένο χοριοειδές πλέγμα —μια κρίσιμη εγκεφαλική δομή που παράγει εγκεφαλονωτιαίο υγρό και λειτουργεί ως προστατευτικός φραγμός— το οποίο συνδέθηκε με αυξημένα επίπεδα πρωτεϊνών στο αίμα που σχετίζονται με νευροεκφυλιστικές διεργασίες.

Όπως ανέφεραν οι ερευνητές, το χοριοειδές πλέγμα σε ασθενείς με χρόνιο COVID ήταν κατά 10% μεγαλύτερο σε σχέση με εκείνους που είχαν αναρρώσει πλήρως από τη λοίμωξη. Η διόγκωση αυτή συνοδευόταν από αυξημένα επίπεδα της πρωτεΐνης pTau217, η οποία αυξάνεται όσο επιδεινώνεται η νόσος Alzheimer, καθώς και της όξινης ινώδους πρωτεΐνης GFAP, δείκτη εγκεφαλικής βλάβης.

Στην έρευνα συμμετείχαν 179 άτομα: 86 ασθενείς με νευρολογικά συμπτώματα από μακρύ COVID, 67 που είχαν αναρρώσει πλήρως και 26 που δεν είχαν νοσήσει ποτέ. Όλοι υποβλήθηκαν σε προηγμένες μαγνητικές τομογραφίες εγκεφάλου, αιματολογικές εξετάσεις και γνωσιακές δοκιμασίες. Οι ασθενείς με μεγαλύτερους όγκους χοριοειδούς πλέγματος σημείωσαν κατά μέσο όρο 2% χαμηλότερη βαθμολογία στο Τεστ Μίνι Διανοητικής Κατάστασης, μια τυποποιημένη αξιολόγηση 30 βαθμών για τη μνήμη και την προσοχή. Οι ερευνητές παρατήρησαν επίσης ότι οι αγγειακές μεταβολές στο χοριοειδές πλέγμα όχι μόνο αύξαναν τον όγκο του, αλλά και περιόριζαν τη ροή αίματος στην περιοχή.

Πιθανός μηχανισμός και επιπτώσεις

«Η εργασία μας υποδηλώνει ότι οι μακροχρόνιες ανοσολογικές αντιδράσεις μετά από μια αρχική λοίμωξη COVID μπορεί να συνοδεύονται από πρήξιμο που βλάπτει έναν κρίσιμο εγκεφαλικό φραγμό στο χοριοειδές πλέγμα», δήλωσε ο Yulin Ge, καθηγητής ακτινολογίας στην Ιατρική Σχολή NYU Grossman. «Τα στοιχεία δείχνουν ότι ένα μεγαλύτερο χοριοειδές πλέγμα μπορεί να αποτελεί πρώιμο προειδοποιητικό σημάδι γνωσιακής παρακμής παρόμοιας με το Αλτσχάιμερ».

Οι επιστήμονες θεωρούν ότι οι αλλοιώσεις αυτές αντικατοπτρίζουν μια φλεγμονώδη «αγγειακή αναδιαμόρφωση», όπου τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων παχαίνουν λόγω παρατεταμένης ανοσολογικής ενεργοποίησης. Το φαινόμενο αυτό συνοδεύεται από στρωματική ίνωση —συσσώρευση ουλώδους ιστού που περιορίζει περαιτέρω τη ροή αίματος— γεγονός που μπορεί να μειώσει την παραγωγή εγκεφαλονωτιαίου υγρού και να θέσει σε κίνδυνο τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.

Επόμενα βήματα της έρευνας

«Το επόμενο βήμα μας είναι να παρακολουθήσουμε αυτούς τους ασθενείς με την πάροδο του χρόνου, ώστε να διαπιστωθεί αν οι εγκεφαλικές αλλαγές που εντοπίσαμε μπορούν να προβλέψουν ποιοι θα αναπτύξουν μακροχρόνια γνωσιακά προβλήματα», ανέφερε ο Thomas Wisniewski, διευθυντής του Κέντρου Γνωσιακής Νευρολογίας στο NYU Langone Health. «Απαιτείται μια μεγαλύτερη, μακροχρόνια μελέτη για να αποσαφηνιστεί αν οι αλλαγές στο χοριοειδές πλέγμα αποτελούν αιτία ή συνέπεια των νευρολογικών συμπτωμάτων».

Με περίπου 780 εκατομμύρια καταγεγραμμένες λοιμώξεις COVID-19 παγκοσμίως, τα ευρήματα ενισχύουν τις ανησυχίες για τη νευρολογική κληρονομιά της πανδημίας και την ανάγκη περαιτέρω διερεύνησης των μακροχρόνιων επιπτώσεών της στην εγκεφαλική υγεία.