Όταν τα μαλλιά πέφτουν κατά τόπους…

Οκτώ γονίδια που σχετίζονται με την εμφάνιση της γυροειδούς αλωπεκίας, η οποία προκαλεί κατά τόπους λέπτυνση και απώλεια των μαλλιών, εντόπισαν αμερικανοί επιστήμονες.

Τα γονίδια αυτά σχετίζονται και με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης τύπου 1, γεγονός που σημαίνει ότι φάρμακα τα οποία βρίσκονται στο στάδιο της ανάπτυξης γι’ αυτές τις ασθένειες θα ήταν δυνατό να βοηθήσουν και τους πάσχοντες από αυτή τη μορφή τριχόπτωσης.

«Η διαπίστωση πως τα συγκεκριμένα γονίδια ευθύνονται για τη γυροειδή αλωπεκία αποτελεί σημαντικό βήμα προόδου, διότι ήδη έχει γίνει πολλή δουλειά με αυτά για άλλες ασθένειες», λέει η επικεφαλής ερευνήτρια δρ Αντζελα Κριστιάνο, καθηγήτρια Δερματολογίας και Γενετικής & Ανάπτυξης στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Κολούμπια, στη Νέα Υόρκη. Η νέα μελέτη δημοσιεύεται στην επιθεώρηση «Nature».

Σύμφωνα με το Εθνικό Ιδρυμα Γυροειδούς Αλωπεκίας (NAAF) των ΗΠΑ, η γυροειδής αλωπεκία είναι ένα από τα συχνότερα εμφανιζόμενα αυτοάνοσα νοσήματα, καθώς προσβάλλει περίπου 5% των ενηλίκων. Υπολογίζεται ότι κάθε άνθρωπος έχει μία πιθανότητα στις 100 να εκδηλώσει γυροειδή αλωπεκία κάποια στιγμή στη ζωή του.

Η απώλεια της τριχοφυΐας που τη χαρακτηρίζει, μπορεί να είναι ξαφνική ή προοδευτική και να περιορίζεται σε ορισμένα τμήματα του τριχωτού της κεφαλής ή, σπανιότερα, να επεκτείνεται σε ολόκληρο το σώμα, συμπεριλαμβανομένων των φρυδιών και των βλεφάρων. Άνδρες και γυναίκες προσβάλλονται εξίσου από τη νόσο, αλλά οι γυναίκες διαγιγνώσκονται συχνότερα διότι είναι πολύ πιθανότερο να αναζητήσουν θεραπεία.

«Είναι μύθος ότι οι άνδρες την εκδηλώνουν σπανίως», δηλώνει κατηγορηματικά η Βίκι Καλαμπόκη, πρόεδρος και διευθύνουσα σύμβουλος του NAAF. «Είναι πολύ τραυματική για τους άνδρες και επιπλέον είναι πιο δύσκολο γι’ αυτούς να την κρύψουν. Η απώλεια των μαλλιών αλλάζει τη ζωή και για πολλούς ισοδυναμεί με απώλεια της ταυτότητας. Και αυτό, διότι μπορεί μέσα σου να μην έχεις αλλάξει, αλλά αυτό δεν το βλέπει ο κόσμος».

Η εξέλιξη της γυροειδούς αλωπεκίας είναι απρόβλεπτη. Μερικοί ασθενείς χάνουν μαλλιά μόνο σε ένα σημείο του κεφαλιού, ενώ άλλοι μπορεί να χάσουν όλα τα μαλλιά τους μέσα σε λίγες ημέρες. Η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί ακόμα και σε παιδιά, για τα οποία συχνά αποδεικνύεται εξαιρετικά τραυματική.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν πως ο αριθμός των σχετιζομένων με αυτήν γονιδίων που φέρει ένας ασθενής, καθορίζει και τη σοβαρότητα της κατάστασης. Οσοι έφεραν 16 γονίδια (τα γονίδια υπάρχουν σε ζεύγη) είχαν πολύ περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν ολική απώλεια των μαλλιών τους.

Οι ερευνητές ανέμεναν ότι τα γονίδια της αλωπεκίας θα είναι τα ίδια με αυτά άλλων αυτοάνοσων ασθενειών του δέρματος όπως η ψωρίαση (κατ’ αυτήν, το ανοσοποιητικό σύστημα δίνει το μήνυμα για υπερπαραγωγή δερματικών κυττάρων, με συνέπεια τη δημιουργία ξηρών, φολιδωτών τμημάτων) και η λεύκη (οφείλεται στην απώλεια της μελανίνης ουσίας που δίνει χρώμα στο δέρμα μας, εξαιτίας παύσης της λειτουργίας των κυττάρων που την παράγουν).

Ωστόσο, με μεγάλη έκπληξη διαπίστωσαν πως η αλωπεκία και η ψωρίαση έχουν κοινό μόνον ένα από τα οκτώ υπαίτια γονίδια, ενώ αντιθέτως είχαν κοινό μηχανισμό με μη δερματικά αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης τύπου 1.

Όπως εξηγεί η δρ Κριστιάνο, στους πάσχοντες από γυροειδή αλωπεκία τα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος υπάρχουν σε μεγάλους αριθμούς μέσα στους θυλάκους των τριχών. Αν κοιτάξει κάποιος ένα θύλακα με το μικροσκόπιο, «βλέπει μια εικόνα σαν να έχει δεχτεί επίθεση η κοιλότητα του θυλάκου από μέλισσες που την έχουν γεμίσει ολόκληρη», λέει παραστατικά.

Αυτό που δεν ήξεραν έως τώρα οι επιστήμονες είναι τι προσελκύει τις «μέλισσες» και η μελέτη τους έδωσε μια πιθανή απάντηση: μεταξύ των οκτώ γονιδίων, υπάρχει ένα που λέγεται ULBP3 και έχει την ιδιότητα να προσελκύει τοξικά κύτταρα, τα οποία εισβάλλουν στα όργανα και τα καταστρέφουν. Σε έναν άνθρωπο δίχως γυροειδή αλωπεκία το γονίδιο αυτό είναι απενεργοποιημένο, αλλά στους πάσχοντες από αυτήν εντοπίστηκαν σε μεγάλες ποσότητες οι πρωτεΐνες που παράγονται όταν ενεργοποιηθεί αυτό το γονίδιο.

Τα Τ-κύτταρα είναι η «εμπροσθοφυλακή» του ανοσοποιητικού συστήματος: όπου δουν «εχθρό», του επιτίθενται για να τον καταστρέψουν. Μόλις λοιπόν αντιληφθούν τις μη φυσιολογικές πρωτεΐνες του γονιδίου ULBP3, επιτίθενται για να τις καταστρέψουν και έτσι καταστρέφουν τους θυλάκους των τριχών.