Το σταμάτημα της λειτουργίας της καρδιάς
Το σταμάτημα της λειτουργίας της καρδιάς είναι ταυτόσημο με τη διάγνωση του αιφνίδιου θανάτου. Συνδέεται κατά κανόνα με σοβαρή διαταραχή της ηλεκτρικής λειτουργίας της, που είναι συνήθως αποτέλεσμα κάθε σοβαρής καρδιοπάθειας.

Το σταμάτημα της λειτουργίας της καρδιάς είναι ταυτόσημο με τη διάγνωση του αιφνίδιου θανάτου. Συνδέεται κατά κανόνα με σοβαρή διαταραχή της ηλεκτρικής λειτουργίας της, που είναι συνήθως αποτέλεσμα κάθε σοβαρής καρδιοπάθειας.
Ιδιαίτερο ενδιαφέρον αποκτά το αιφνίδιο σταμάτημα της καρδιάς στις περιπτώσεις εκείνες όπου ο άνθρωπος δεν συνειδητοποιεί ότι είναι άρρωστος, δεν αισθάνεται κανένα σύμπτωμα, εκτός από την αιφνίδια απώλεια της συνείδησης – όπως ακριβώς συμβαίνει με τον ύπνο. Οπως όταν κοιμάται ο άνθρωπος δεν μπορεί να συνειδητοποιήσει πότε ακριβώς τον πήρε ο ύπνος, το ίδιο συμβαίνει με το αιφνίδιο σταμάτημα της καρδιάς.
Βέβαια όλες ανεξαιρέτως οι παθήσεις, πέραν των καρδιολογικών, ακόμα και οι σοβαροί τραυματισμοί, μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία της καρδιάς που τελικά σταματά να λειτουργεί.
Ομως το σημερινό σημείωμα δεν αναφέρεται σε αυτές τις περιπτώσεις. Αναφέρεται στις περιπτώσεις όλων εκείνων που φεύγουν από τη ζωή αιφνίδια χωρίς κανένα προειδοποιητικό σύμπτωμα. Ο αριθμός δεν είναι ευκαταφρόνητος. Πρόκειται για περίπου 2 στα 10 άτομα που παθαίνουν έμφραγμα, που είναι και η συχνότερη αιτία αιφνίδιου θανάτου.
Αραγε, τι συμβαίνει στις περιπτώσεις αυτές και πώς μπορούμε να τις αποτρέψουμε;
Το ερώτημα που προκύπτει είναι γιατί χάνονται 2 στα 10 εμφράγματα αβοήθητα και γιατί επιβιώνουν τα υπόλοιπα.
Οταν σπάσει μια αθηρωματική πλάκα από αυτές που υπάρχουν στα τοιχώματα των αρτηριών της καρδιάς, το εσωτερικό τους περιεχόμενο (χοληστερίνη) δημιουργεί συνθήκες πρόκλησης θρόμβου.
Στις περιπτώσεις αυτές, προτού ο θρόμβος μεγαλώσει και φράξει την αρτηρία οπότε εκδηλώνονται τα συμπτώματα (όπως π.χ. έντονος πόνος στο στήθος), κομμάτια του θρόμβου αποσπώνται και ως έμβολα σφηνώνουν σε μικρότερες αρτηρίες της καρδιάς, προκαλώντας μικρά εμφράγματα. Ετσι, δημιουργούνται προϋποθέσεις ηλεκτρικής ανομοιομορφίας στο μυοκάρδιο, με επακόλουθα την κοιλιακή ταχυκαρδία ή την κοιλιακή μαρμαρυγή, δηλαδή την εμφάνιση θανατηφόρων αρρυθμιών.
Ετσι εξηγείται γιατί άρρωστοι που έχουν υποβληθεί σε εγχείρηση Bypass και θεωρητικά θα έπρεπε να είναι άτρωτοι, εντούτοις κινδυνεύουν εξίσου όταν σπάσουν αθηρωματικές πλάκες, παρότι με την εγχείρηση έχουν παρακαμφθεί.
Ετσι, τα μικροέμβολα από το σπάσιμο της αθηρωματικής πλάκας είναι τα στοιχεία εκείνα που απειλούν αιφνίδια τη ζωή.
Ενας δεύτερoς μηχανισμός του ασυμπτωματικού σταματήματος της καρδιάς είναι η δομή των διαύλων καλίου, ασβεστίου και νατρίου. Στις περιπτώσεις αυτές μόλις φράξει η αρτηρία, η περιοχή που αυτή αιματώνει δεν δέχεται αίμα (ισχαιμεί), οπότε εάν η δομή των διαύλων αυτών που βρίσκονται μέσα στα καρδιακά κύτταρα γενετικά μειονεκτεί λόγω γονιδιακής κατασκευής, δημιουργούνται προϋποθέσεις μιας θανατηφόρου αρρυθμίας (κοιλιακή ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή) οπότε τελικά ο άνθρωπος χάνεται.
Σωτηρία, στις περιπτώσεις αυτές, αποτελεί ο απινιδωτής, είτε είναι εμφυτευμένος στον θώρακα είτε είναι εξωτερικός.
Ομως στις περιπτώσεις αυτές θα πρέπει ο άνθρωπος να είναι τυχερός, να υπάρχει η δυνατότητα να δεχτεί τη θεραπεία με απινιδωτή. Διαφορετικά ο καλύτερος τρόπος αντιμετώπισης είναι η διάγνωση της ύπαρξης των αθηρωματικών πλακών. Αυτό μπορεί να επιτευχθεί απεικονιστικά, όπως π.χ. με αξονική τομογραφία. Με την εφαρμογή της κατάλληλης θεραπείας, ούτως ώστε οι πλάκες αυτές να παραμένουν σταθερές και να μη σπάζουν, εύκολα επιτυγχάνεται ο επιθυμητός στόχος.
Η καρδιολογία τις τελευταίες δεκαετίες έχει πραγματοποιήσει τεράστιο άλμα στη θεραπευτική. Ομως ακόμα μπορεί να επιτύχει πολλά στον τομέα της πρόληψης, που εξακολουθεί να αποτελεί την καλύτερη μορφή θεραπείας, μέχρις ότου αρχίσουν να εφαρμόζονται οι γονιδιακές θεραπείες.











