Το να χάσει κανείς τα περιττά κιλά συχνά αποδεικνύεται πιο εύκολη διαδικασία από το να διατηρήσει το ιδανικό βάρος. Γιατί όμως συμβαίνει αυτό; Την άκρη του κουβαριού επιχείρησαν να βρουν αμερικανοί επιστήμονες, καταλήγοντας σε έναν μηχανισμό που άρχισε να λειτουργεί πριν από αιώνες.

Συγκεκριμένα, η υπόθεσή τους στηρίζεται στην εξής θεωρία: κατά την εξελικτική πορεία του ανθρώπου ο μηχανισμός που αποθηκεύει λίπος ώστε να σώσει τους πρώτους ανθρώπους από τη λιμοκτονία δεν απενεργοποιήθηκε ποτέ. Το κλειδί του μηχανισμού αυτού είναι μία πρωτεΐνη που ονομάζεται RAGE και σύμφωνα με τους ερευνητές του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης, οι οποίοι μελετούν πειραματόζωα, ξεκλειδώνει τις λιπαποθήκες.

Σήμερα όμως που βιώνουμε μια περίοδο αφθονίας, διαπιστώνεται μια σημαντική δυσλειτουργία στον μηχανισμό: η RAGE παράγεται για να καταπολεμήσει το κυτταρικό στρες που προκαλείται από την υπερβολική κατανάλωση τροφής.

Το σφάλμα εντοπίζεται στο γεγονός ότι η συγκεκριμένη πρωτεΐνη αναγνωρίζει το στρες ως πείνα, κλείνοντας έτσι τον... διακόπτη του οργανισμού που ενεργοποιεί την καύση του λίπους.

Η παρατήρηση αυτή έχει οδηγήσει τους αμερικανούς ερευνητές να πιστεύουν ότι η μελέτη μπορεί να οδηγήσει στη δημιουργία φαρμάκων κατά της παχυσαρκίας.

Σε πειραματόζωα. «Η πρωτεΐνη RAGE μπορεί να στοχοποιηθεί. Εχουμε διαπιστώσει ότι όταν σβήνουμε τη συγκεκριμένη πρωτεΐνη από τα ποντίκια, ακόμη κι όταν υποβάλλονται σε μια δίαιτα υψηλών λιπαρών δεν γίνονται παχύσαρκα», σημειώνει η επικεφαλής της έρευνας Dr. Ann Marie Schmidt, της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης.

Στα θετικά συμπεριλαμβάνεται και το γεγονός ότι η απώλεια της πρωτεΐνης RAGE δεν φαίνεται να επηρεάζει τη συνολική υγεία των πειραματόζωων. «Το αναπαραγωγικό τους σύστημα παραμένει φυσιολογικό όπως και η γνωστική λειτουργία», προσθέτει η ίδια.

Αξίζει να σημειωθεί ότι οι επιστήμονες εκτιμούν πως το όφελος θα είναι διπλό: η απομάκρυνση της πρωτεΐνης RAGE πιθανόν να μειώσει και τις συνέπειες του φλεγμονώδους φορτίου της παχυσαρκίας που συνδέεται με σοβαρές παθήσεις όπως για παράδειγμα ο διαβήτης, ο καρκίνος, η σκλήρυνση των αρτηριών και η νόσος του Alzheimer.

Σε κάθε περίπτωση όμως, όπως σπεύδει να συμπληρώσει η Dr. Schmidt, η δημιουργία ενός τέτοιου φαρμάκου δεν θα είναι άμεση καθώς προς το παρόν οι παρατηρήσεις περιορίζονται μόνον σε πειραματόζωα. Και, δυστυχώς, συχνά τα πρώιμα ευρήματα δεν βρίσκουν την ίδια ανταπόκριση στον ανθρώπινο οργανισμό.