Η νευροπάθεια αποτελεί ετερογενή ομάδα διαταραχών του περιφερικού νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από δομική ή λειτουργική βλάβη των περιφερικών νεύρων. Τα περιφερικά νεύρα διακρίνονται σε αισθητικά, κινητικά και αυτόνομα και η προσβολή τους οδηγεί σε αντίστοιχα κλινικά σύνδρομα. Η νευροπάθεια μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια και ταξινομείται, ανάλογα με την κατανομή της, σε μονονευροπάθεια, πολυνευροπάθεια και πολυριζονευροπάθεια, με την περιφερική συμμετρική πολυνευροπάθεια να αποτελεί την πιο συχνή μορφή.
Η συχνότερη αιτία παγκοσμίως είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, με τη διαβητική νευροπάθεια να εμφανίζεται σε ποσοστό 30-40% των ασθενών έπειτα από μακροχρόνια νόσο. Αλλες αιτίες περιλαμβάνουν χρόνιο αλκοολισμό, ανεπάρκεια βιταμινών (ιδίως Β12 και φυλλικού οξέος), χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, λοιμώξεις (π.χ. HIV), αυτοάνοσα νοσήματα (όπως το σύνδρομο Guillain-Barré), καθώς και τοξικές επιδράσεις φαρμάκων, κυρίως χημειοθεραπευτικών παραγόντων. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η νευροπάθεια είναι ιδιοπαθής.
Σε παθοφυσιολογικό επίπεδο, διακρίνονται δύο βασικοί μηχανισμοί: η αξονική εκφύλιση και η απομυελίνωση. Στην αξονική μορφή παρατηρείται προοδευτική καταστροφή του άξονα του νευρώνα, ενώ στην απομυελινωτική μορφή επηρεάζεται το έλυτρο μυελίνης, με αποτέλεσμα μείωση της ταχύτητας αγωγής των νευρικών ώσεων. Στη διαβητική νευροπάθεια, η χρόνια υπεργλυκαιμία προκαλεί ενεργοποίηση του πολυολικού μονοπατιού, οξειδωτικό στρες και μικροαγγειακή ισχαιμία, οδηγώντας σε εκφύλιση των νευρικών ινών.
Κλινικά, τα συμπτώματα εξαρτώνται από τον τύπο των προσβεβλημένων νεύρων. Τα αισθητικά συμπτώματα περιλαμβάνουν παραισθησίες, αιμωδίες, υπαισθησία και νευροπαθητικό πόνο (καυστικός ή διαξιφιστικός), συνήθως με συμμετρική κατανομή τύπου «κάλτσας-γαντιού». Τα κινητικά συμπτώματα περιλαμβάνουν μυϊκή αδυναμία, ατροφία και ελάττωση ή απουσία τενόντιων αντανακλαστικών. Η αυτόνομη νευροπάθεια μπορεί να εκδηλωθεί με ορθοστατική υπόταση, διαταραχές εφίδρωσης, γαστροπάρεση και διαταραχές της ουροδόχου κύστης ή της σεξουαλικής λειτουργίας.
Η διάγνωση βασίζεται στο λεπτομερές ιστορικό και τη νευρολογική εξέταση. Οι μελέτες νευρικής αγωγιμότητας και το ηλεκτρομυογράφημα (ΗΜΓ) επιτρέπουν τη διάκριση μεταξύ αξονικής και απομυελινωτικής βλάβης. Συμπληρωματικά, εργαστηριακές εξετάσεις (γλυκόζη, βιταμίνη Β12, νεφρική λειτουργία) συμβάλλουν στον εντοπισμό της αιτίας.
Η θεραπεία είναι αιτιολογική και συμπτωματική. Η ρύθμιση της γλυκαιμίας στον διαβήτη μπορεί να μειώσει την εξέλιξη της νόσου έως και 60%. Για την αντιμετώπιση του νευροπαθητικού πόνου χρησιμοποιούνται φάρμακα όπως αντικαταθλιπτικά (τρικυκλικά, SNRIs) και αντιεπιληπτικά (π.χ. γκαμπαπεντίνη, πρεγκαμπαλίνη).
Συνολικά, η νευροπάθεια αποτελεί σημαντική αιτία νοσηρότητας, και η έγκαιρη παρέμβαση είναι καθοριστική για την πρόγνωση και τη διατήρηση της λειτουργικότητας των ασθενών.
Ο Θάνος Δημόπουλος είναι καθηγητής Θεραπευτικής Αιματολογίας – Ογκολογίας, τ. πρύτανης του ΕΚΠΑ
